Psoriatická artritida (PsA) je závažné zánětlivé revmatické onemocnění ze skupiny spondyloartritid asociované s psoriázou. Psoriáza zpravidla předchází manifestaci artritidy, méně často se kožní a kloubní postižení manifestuje v průběhu jednoho roku, spíše výjimečně kloubní manifestace předchází kožní projevy. V etiologii se na vzniku PsA podílí celá řada vlivů (genetická́ predispozice, infekce, trauma), nicméně̌ přesná́ patogeneze onemocnění není́ dosud plně objasněna.(16)
Epidemiologie
Prevalence artritidy u psoriázy (PsO) je udávaná v širokém rozmezí od 6 do 42%, zejména v závislosti na použité definici nemoci.(16) Práce využívající kritéria CASPAR (1) (tab. 1) odhadují výskyt PsA u pacientu s PsO do 30%.(17,18) Roční incidence se pohybuje kolem 6 případů na 100 000 obyvatel. Výskyt u mužů a žen je prakticky stejný (1:1), nicméně mezi pacienty s postižením axiálního skeletu převládají muži v poměru 2.3:1.(16) Onemocnění vzniká nejčastěji mezi 30. a 55. rokem života.(18)
Klinický obraz
Klinický obraz PsA je heterogenní, u pacientů se mohou manifestovat různé projevy postižení kloubní či kožní domény. V oblasti pohybového aparátu jsou nejdůležitějšími manifestacemi artritida, entezitida, daktylitida a postižení axiálního skeletu. V kožní doméně je to typické postižení kůže a nehtů psoriázou. Celkový obraz pak dotváří variabilní přítomnost extraartikulárních manifestací (např. uveitida, nespecifický střevní zánět) a přidružených komorbidit (kardiovaskulární nemoci, obezita, metabolický syndrom).(17)
PsA má obvykle pozvolný začátek manifestující se jako mono- až oligoartritida (postižení max. 4 kloubů). Tento fenotyp lze pozorovat asi u 60% nemocných. Může se objevit i velmi akutní nástup onemocnění, který zejména v případě monoartritidy s lividním zbarvením kůže nad postiženým kloubem může činit diferenciálně diagnostické rozpaky a musí být vyloučená dnavá a zejména septická artritida. PsA se může manifestovat také jako seronegativní polyartritida klinicky připomínající séronegativní revmatoidní artritidu.(16)
Entezitidy, tedy zánětlivá postižení entezí, jsou přítomné asi u 35% pacientů. Klinicky je entezitida definována jako přítomnost palpační bolestivosti v místě úponu enteze na kost, často je přítomný otok, který ale není podmínkou. Nejčastěji postiženými lokalitami jsou úpon Achillovy šlachy, plantární aponeurózy, úpon šlachy kvadricepsu k patele, patelární ligamentum, enteze v oblasti trochanterů a na horní končetině oblast epikondylů.(16,17)
Daktylitidu, tj. difuzní otok celého prstu, lze zaznamenat až u 48 % pacientů. Je charakterizována jako artritida interfalangeálních kloubů a tenosynovitidou flexorů, která ale není obligátní. Některé studie s použitím zobrazovacích metod (magnetickou rezonancí či ultrazvukem) identifikovali v rámci daktylitid také postižení entezí. Daktylitida je projevem relativně specifickým pro PsA a její přítomnost je asociována s těžkým průběhem nemoci.(16,17,19)
25 % až 70 % pacientů s PsA může trpět axiálním postižením, které se vyznačuje zánětem a postinflamatorními strukturálními změnami páteře a/nebo sakroiliakálních kloubů. Pouze 2 % až 5 % pacientů s PsA trpí výlučně axiálním postižením; většina pacientů s axiálním onemocněním jako projevem PsA trpí také periferní artritidou. (20)
Podtypy PsA
Moll and Wright popsali na základě heterogenní klinické manifestace a rozdílných vzorců artikulárního postižení pět hlavních podtypů PsA (3,16):
Epidemiologie
Prevalence artritidy u psoriázy (PsO) je udávaná v širokém rozmezí od 6 do 42%, zejména v závislosti na použité definici nemoci.(16) Práce využívající kritéria CASPAR (1) (tab. 1) odhadují výskyt PsA u pacientu s PsO do 30%.(17,18) Roční incidence se pohybuje kolem 6 případů na 100 000 obyvatel. Výskyt u mužů a žen je prakticky stejný (1:1), nicméně mezi pacienty s postižením axiálního skeletu převládají muži v poměru 2.3:1.(16) Onemocnění vzniká nejčastěji mezi 30. a 55. rokem života.(18)
Klinický obraz
Klinický obraz PsA je heterogenní, u pacientů se mohou manifestovat různé projevy postižení kloubní či kožní domény. V oblasti pohybového aparátu jsou nejdůležitějšími manifestacemi artritida, entezitida, daktylitida a postižení axiálního skeletu. V kožní doméně je to typické postižení kůže a nehtů psoriázou. Celkový obraz pak dotváří variabilní přítomnost extraartikulárních manifestací (např. uveitida, nespecifický střevní zánět) a přidružených komorbidit (kardiovaskulární nemoci, obezita, metabolický syndrom).(17)
PsA má obvykle pozvolný začátek manifestující se jako mono- až oligoartritida (postižení max. 4 kloubů). Tento fenotyp lze pozorovat asi u 60% nemocných. Může se objevit i velmi akutní nástup onemocnění, který zejména v případě monoartritidy s lividním zbarvením kůže nad postiženým kloubem může činit diferenciálně diagnostické rozpaky a musí být vyloučená dnavá a zejména septická artritida. PsA se může manifestovat také jako seronegativní polyartritida klinicky připomínající séronegativní revmatoidní artritidu.(16)
Entezitidy, tedy zánětlivá postižení entezí, jsou přítomné asi u 35% pacientů. Klinicky je entezitida definována jako přítomnost palpační bolestivosti v místě úponu enteze na kost, často je přítomný otok, který ale není podmínkou. Nejčastěji postiženými lokalitami jsou úpon Achillovy šlachy, plantární aponeurózy, úpon šlachy kvadricepsu k patele, patelární ligamentum, enteze v oblasti trochanterů a na horní končetině oblast epikondylů.(16,17)
Daktylitidu, tj. difuzní otok celého prstu, lze zaznamenat až u 48 % pacientů. Je charakterizována jako artritida interfalangeálních kloubů a tenosynovitidou flexorů, která ale není obligátní. Některé studie s použitím zobrazovacích metod (magnetickou rezonancí či ultrazvukem) identifikovali v rámci daktylitid také postižení entezí. Daktylitida je projevem relativně specifickým pro PsA a její přítomnost je asociována s těžkým průběhem nemoci.(16,17,19)
25 % až 70 % pacientů s PsA může trpět axiálním postižením, které se vyznačuje zánětem a postinflamatorními strukturálními změnami páteře a/nebo sakroiliakálních kloubů. Pouze 2 % až 5 % pacientů s PsA trpí výlučně axiálním postižením; většina pacientů s axiálním onemocněním jako projevem PsA trpí také periferní artritidou. (20)
Podtypy PsA
Moll and Wright popsali na základě heterogenní klinické manifestace a rozdílných vzorců artikulárního postižení pět hlavních podtypů PsA (3,16):
- Oligoartrikulární– dochází k postižení max. čtyř kloubů, distribuce je většinou asymetrická. V minulosti byl tento typ považován za nejčastější, nicméně dle posledních dat se ukazuje, že jeho výskyt je podstatně nižší. V průběhu času může docházet k extenzi do polyartrikularity. Charakteristický je zde výskyt daktylitid.
- Polyartikulární– je postiženo 5 a více kloubů, někdy svou symetrickou distribuci v oblasti drobných ručních kloubů klinicky připomíná seronegativní revmatoidní artritidu, na rozdíl od které postihuje také distální interfalangeální klouby (DIP). Kromě drobných ručních kloubů může docházet k postižení zápěstí, méně často loketních kloubů, hlezen a kolen. V současné době se považuje za nejčastější subtyp PsA.
- Distální – dochází k postižení distálních interfalangeálních kloubů, a to izolovaně nebo v rámci jiných forem PsA. Charakteristickým rysem je postižení nehtů psoriázou.
- Mutilující– je charakterizován těžkými destruktivními změnami jako kostní resorpce až osteolýza s vývojem teleskopické deformity prstů. Tato léze je pro PsA specifická, v dnešní době se podkládá za vyústění těžkého erozivního průběhu polyartikulárního podtypu.
- Axiální– výskyt axiální manifestace se udává v širokém rozmezí od 5-36% pacientů s PsA (dáno různorodou manifestací od asymptomatických forem až po těžké formy imitující ankylozující spondylitidu-AS), je často asociován s pozitivitou HLA-B27. Existuje v izolované formě, mnohem častěji však souběžně s periferní artritidou.
Na rozdíl od AS jsou sakroiliakální klouby postiženy častěji asymetricky a chybí vzestupní šíření zánětu na vyšší etáže páteře typické pro AS. U PsA tedy může docházet k postižení pouze jednoho segmentu páteře. K postižení krční páteře dochází typicky při současném postižení kštice psoriázou. Radiologicky byly popsány 2 typy postižení krční páteře, častější tzv. AS-like typ (přítomnost syndesmofytů, parasyndesmofytů, případně kalcifikací ligament) nebo méně častý RA-like typ (přítomnost synovitidy kolem dens axis).
Někteří autoři navrhují dělení pouze do 3 skupin: periferní, axiální a kombinovaná forma (periferní a axiální).
Tab. 1. Klasifikační kriteria CASPAR (1)
Někteří autoři navrhují dělení pouze do 3 skupin: periferní, axiální a kombinovaná forma (periferní a axiální).
Tab. 1. Klasifikační kriteria CASPAR (1)
| Klasifikační kriteria CASPAR | |||
|
|||
| 1. Prokázaná psoriáza (a, b, nebo c) |
a. Aktuálně přítomná - 2 body |
Psoriáza na kůži, nebo v kštici, dle dermatologa, nebo revmatologa | |
| b. V osobní anamnéze - 1 bod |
Od pacienta, praktika, dermatologa, nebo revmatologa | ||
| c. V rodinné anamnéze - 1 bod |
V prvo – nebo druhostupňovém příbuzenstvu dle pacienta | ||
| 2. Postižení nehtů psoriázou - 1 bod | Typická dystrofie nehtů: onycholýza, pitting a hyperkeratóza při fyzikálním vyšetření | ||
| 3. Nepřítomnost revmatoidních faktorů- 1 bod | Jakoukoliv metodou vyjma LFT, preferenčně ELISA , nebo nefelometricky | ||
| 4. Daktylitida (a/b) - 1 bod |
a. aktuálně přítomná | Otok celého prstu | |
| b. v anamnéze (osobní) | Dokumentovaná revmatologem | ||
| 5. Rentgenový průkaz juxtaartikulární kostní novotvorby - 1 bod | Neostře ohraničené osifikace kloubních okrajů (nikoliv osteofyty!) na standardním snímku rukou, nebo nohou. | ||
| Specificita 98,7% Senzitivita 91,4% | |||
Vztah kožního a kloubního postižení(16)
Většina pacientů s PsA má projevy psoriázy. V 75% PsO předchází vznik PsA. Přibližně v 15% se kožní a kloubní projevy manifestují souběžně (myšleno v průběhu jednoho roku). V 10% artritida předchází vznik PsO. Průměrná doba mezi vznikem PsA u dospělých pacientů s PsO je přibližně 10 let. U části pacientů je psoriáza přítomná pouze v „skrytých oblastech“ jako umbilicus či intergluteální rýha. Malá část pacientů psoriázu nemá vůbec, ale trpí ní některý z příbuzných 1. nebo 2. generace. Závažnost PsA ve všeobecnosti nekoreluje s tíží kožního postižení, vyjme situací, kdy se oba syndromy objevily najednou. Při extenzivním postižení kůže je pravděpodobnější progrese do artritidy. U PsA je velmi silně vyjádřen vztah mezi nehtovou psoriázou a postižením DIP kloubu. To souvisí s anatomickými strukturami, které těsně na sebe v této oblasti naléhají. Takto se předpokládá, že zánětlivé změny nehtového lůžka při progresi nemoci postupují na periunguální enteze (entezitida extenzoru a flexoru prstu) a dále do kloubu.
Léčba(15)
Základem léčby PsA je časná diagnostika a následně časná terapeutická intervence s využitím strategie principu léčby k cíli (treat to target). Léčebným cílem u PsA je dosažení minimální aktivity onemocnění (MDA), nebo alternativně remise či alespoň nízká aktivita dle indexu DAPsA. Ve farmakoterapii používáme nesteroidní antirevmatika (NSA), glukokortikoidy (GK), konvenční syntetické chorobu modifikující léky (csDMARDs), biologické nebo biosimilární léky (b/bs DMARDs) a v neposlední řadě také cílené syntetické chorobu modifikující léky (tsDMARDs).
Tab. 2 – Definice Minimální aktivity onemocnění (4)
| Minimální aktivita onemocnění (MDA): splnění 5 z následujících 7 kritérií |
|
HAQ= dotazník pro posouzení zdravotního stavu
VAS= vizuální analogová škála
PASI= Psoriasis Area and Severity Index (Index rozsahu a závažnosti psoriázy)
VAS= vizuální analogová škála
PASI= Psoriasis Area and Severity Index (Index rozsahu a závažnosti psoriázy)
NSA patří k lékům první volby a lze je použít u lehkých forem nemoci.
GK se preferenčně používají intraartikulárně, a to zejména u mono- a oligoartikulárních forem. Lokální instalaci lze provést také u daktylitid nebo entezitid. V léčbě PsA prakticky platí, že se systémovému podávání vyhýbáme, a pokud již toto nutné je, snažíme se o co nejkratší dobu expozice. Při vysazování systémových GK může docházet k rebound fenoménu, zejména v kožní doméně.
Z csDMARDs v první linii používáme metotrexát (MTX). Ten patří ke zlatému standardu léčby, a to i přes absenci jasné evidence z randomizovaných klinických studií. MTX pozitivně ovlivňuje kožní a kloubní projevy a má částečný efekt na daktylitidy a entezitidy. Jeho účinek nebyl prokázán u axiálního postižení. Leflunomid má na rozdíl od MTX evidenci účinnosti v randomizovaných klinických hodnoceních, i přes to se používá zejména u pacientů, kteří nedosáhli požadované terapeutické odpovědi na MTX. Méně často se v léčbě PsA uplatňuje salazopyrin (SAS) a cyklosporin. Žádný ze zmíněných csDMARDs nemá dostatečné množství důkazů pro ovlivnění rentgenové progrese nemoci.
V případě nedostatečně kontrolované aktivity při konvenční léčbě je indikováno zahájení cílené léčby, biologické či syntetické.(15)
Biologické DMARDspředstavují významný pokrok v terapii nemoci. Prvními léky z této skupiny schválenými pro léčbu PsA byly inhibitory TNFa (TNFi). K nim patříinfliximab, etanercept, adalimumab, golimumab a certolizumab pegol (5).K novějším biologickým lékům, které mají schválenou indikaci v léčbě PsA, patří inhibitory IL-12/23 (ustekinumab) (5), inhibitory IL-23 (risankizumab,guselkumab (6,7,8) a inhibitory IL-17 (secukinumab, ixekizumab abimekizumab (5,9,10).
K zajímavé skupině léků, které zasahují do intracelulárních signalizací, patří tsDMARDs. V léčbě PsA je schválen apremilast (5), který je specifickým inhibitorem fosfodiesterázy-4 (PD4i). Jeho účinek je menší v kloubní a kožní doméně a efekt na daktylitidy není žádný. Na druhou stranu má vynikající bezpečnostní profil. Další ze skupiny tsDMARDs jsou inhibitory Janus kináz (JAK). Zásahem do zmíněných intracelulárních signalizaci mají JAK inhibitory multicytokinový inhibiční profil. V indikaci PsA je v současné době schválen tofacitinib(11,12,13) a upadacitinib (14). Byl u nich prokázán efekt na kůži, klouby, entezitidy a daktylitidy vůči placebu, jak u biologický naivních pacientů, tak i selhaných na TNFi. Výhodou tsDMARDs je podávání perorálně v tabletách.
Začátkem roku 2024 byla vydána nová EULAR doporučení pro léčbu psoriatické artritidy (15) (obr. 1), kterými se řídíme (s ohledem na aktuální úhradová kritéria platná v ČR).
2. Nedoporučuje se léčba glukokortikoidy z důvodu axiálního postižení
3. Cílem léčby je klinická remise, nebo není-li dosažitelná, alespoň nízká aktivita onemocnění v souladu s doporučením „léčby k cíli“
4. Preferováno v případě přítomnosti významnějšího kožního postižení, nicméně v případě konkomitantní přítomnosti idiopatického střevního zánětu či uveitidy, jdou doporučovány inhibitory monoklonálních TNFαprotilátek nebo (pro IBD) inhibitory IL-23 nebo IL12/23 nebo JAK inhibitory.
5. Zlepšení znamená snížení aktivity o 50%a více.
6. Artritidy/entezitidy: TNFi nebo IL17i nebo IL12/23i nebo IL23p19i; kůže: IL17i nebo nebo IL12/23i nebo IL23p19i; uveitidy: blokátory antiTNFalfa monoklonálních protiláteki; uveitidy: blokátory antiTNFαmonoklonálních protiláteknebo IL12/23i nebo IL23p19 nebo JAKi. Zvažte použití PDE4i v případě mírné artritidy pokud jsou bDMARDs nebo JAKi nevhodná
7. Pro JAKi: zvažte použití a rizika u pacientů ve věku 65 let a starších, současných nebo bývalých letitých kuřáků, s anamnézou aterosklerózy nebo jiných kardiovaskulárních rizikových faktorů nebo rizikovými faktory pro maligní onemocnění nebo trombembolickou příhodu
8. Zvažte prodloužení intervalů podávání léku po dosažení setrvalé remise
Reference:
-
Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H; CASPAR Study Group. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006 Aug;54(8):2665-73. doi: 10.1002/art.21972. PMID: 16871531.
-
McGonagle D, Lories RJ, Tan AL, Benjamin M. The concept of a "synovio-entheseal complex" and its implications for understanding joint inflammation and damage in psoriatic arthritis and beyond. Arthritis Rheum. 2007 Aug;56(8):2482-91. doi: 10.1002/art.22758. PMID: 17665450.
-
Moll JM, Wright V. Psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum. 1973;3(1):55-78. doi: 10.1016/0049-0172(73)90035-8. PMID: 4581554.
-
Coates LC, Fransen J, Helliwell PS. Defining minimal disease activity in psoriatic arthritis: a proposed objective target for treatment. Ann Rheum Dis. 2010 Jan;69(1):48-53. doi: 10.1136/ard.2008.102053. PMID: 19147615.
-
Ritchlin CT, Colbert RA, Gladman DD. Psoriatic Arthritis. N Engl J Med. 2017 Mar 9;376(10):957-970. doi: 10.1056/NEJMra1505557. Erratum in: N Engl J Med. 2017 May 25;376(21):2097. doi: 10.1056/NEJMx170005. PMID: 28273019.
-
Kristensen LE, Keiserman M, Papp K, McCasland L, White D, Lu W, Wang Z, Soliman AM, Eldred A, Barcomb L, Behrens F. Efficacy and safety of risankizumab for active psoriatic arthritis: 24-week results from the randomised, double-blind, phase 3 KEEPsAKE 1 trial. Ann Rheum Dis. 2022 Feb;81(2):225-231. doi: 10.1136/annrheumdis-2021-221019. Epub 2021 Dec 15. PMID: 34911706; PMCID: PMC8762015.
-
Mease PJ, Rahman P, Gottlieb AB, Kollmeier AP, Hsia EC, Xu XL, Sheng S, Agarwal P, Zhou B, Zhuang Y, van der Heijde D, McInnes IB; DISCOVER-2 Study Group. Guselkumab in biologic-naive patients with active psoriatic arthritis (DISCOVER-2): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet. 2020 Apr 4;395(10230):1126-1136. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30263-4. Epub 2020 Mar 13. Erratum in: Lancet. 2020 Apr 4;395(10230):1114. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30741-8. PMID: 32178766.
-
Deodhar A, Helliwell PS, Boehncke WH, Kollmeier AP, Hsia EC, Subramanian RA, Xu XL, Sheng S, Agarwal P, Zhou B, Zhuang Y, Ritchlin CT; DISCOVER-1 Study Group. Guselkumab in patients with active psoriatic arthritis who were biologic-naive or had previously received TNFα inhibitor treatment (DISCOVER-1): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet. 2020 Apr 4;395(10230):1115-1125. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30265-8. Epub 2020 Mar 13. Erratum in: Lancet. 2020 Apr 4;395(10230):1114. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30680-2. PMID: 32178765.
-
Ritchlin CT, Coates LC, McInnes IB, Mease PJ, Merola JF, Tanaka Y, Asahina A, Gossec L, Gottlieb AB, Warren RB, Ink B, Bajracharya R, Shende V, Coarse J, Landewé RB. Bimekizumab treatment in biologic DMARD-naïve patients with active psoriatic arthritis: 52-week efficacy and safety results from the phase III, randomised, placebo-controlled, active reference BE OPTIMAL study. Ann Rheum Dis. 2023 Nov;82(11):1404-1414. doi: 10.1136/ard-2023-224431. Epub 2023 Sep 11. PMID: 37696588; PMCID: PMC10579478.
-
Coates LC, Landewé R, McInnes IB, Mease PJ, Ritchlin CT, Tanaka Y, Asahina A, Behrens F, Gladman DD, Gossec L, Orbai AM, Gottlieb AB, Warren RB, Ink B, Bajracharya R, Shende V, Coarse J, Merola JF. Bimekizumab treatment in patients with active psoriatic arthritis and prior inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: 52-week safety and efficacy from the phase III BE COMPLETE study and its open-label extension BE VITAL. RMD Open. 2024 Feb 22;10(1):e003855. doi: 10.1136/rmdopen-2023-003855. PMID: 38388171; PMCID: PMC10884206.
-
Gladman D, Rigby W, Azevedo VF, et al. Tofacitinib for psoriatic arthritis in patients with an inadequate response to TNF inhibitors. N Engl J Med. 2017; 377: 1525–1536.
-
Mease P, Hall S, Fitzgerald O, et al. Tofacitinib or adalimumab versus placebo for psoriatic arthritis. N Engl J Med. 2017; 377: 1537–1550.
-
Nash P, Coates LC, Kivitz AJ, Mease PJ, Gladman DD, Covarrubias-Cobos JA, FitzGerald O, Fleishaker D, Wang C, Wu J, Hsu MA, Menon S, Fallon L, Romero AB, Kanik KS. Safety and Efficacy of Tofacitinib in Patients with Active Psoriatic Arthritis: Interim Analysis of OPAL Balance, an Open-Label, Long-Term Extension Study. Rheumatol Ther. 2020 Sep;7(3):553-580. doi: 10.1007/s40744-020-00209-4. Epub 2020 Jun 6. PMID: 32506317; PMCID: PMC7410915.
-
Fonseca D, Nogueira M, Torres T. Upadacitinib for the treatment of psoriatic arthritis. Drugs Context. 2023 Feb 28;12:2022-11-6. doi: 10.7573/dic.2022-11-6. PMID: 36876156; PMCID: PMC9983629.
-
Gossec L, Kerschbaumer A, Ferreira RJO, Aletaha D, Baraliakos X, Bertheussen H, Boehncke WH, Esbensen BA, McInnes IB, McGonagle D, Winthrop KL, Balanescu A, Balint PV, Burmester GR, Cañete JD, Claudepierre P, Eder L, Hetland ML, Iagnocco A, Kristensen LE, Lories R, Queiro R, Mauro D, Marzo-Ortega H, Mease PJ, Nash P, Wagenaar W, Savage L, Schett G, Shoop-Worrall SJW, Tanaka Y, Van den Bosch FE, van der Helm-van Mil A, Zabotti A, van der Heijde D, Smolen JS. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024 May 15;83(6):706-719. doi: 10.1136/ard-2024-225531. PMID: 38499325; PMCID: PMC11103320.
-
Učebnice Pavelka K et al, Revmatologie, vydavatelství Maxdorf, 2012, ISBN 978-80-7345-295-7
-
Gottlieb A, Merola JF. Psoriatic arthritis for dermatologists. J Dermatolog Treat. 2020 Nov;31(7):662-679. doi: 10.1080/09546634.2019.1605142. Epub 2019 May 7. PMID: 31014154.¨
-
Gladman DD, Antoni C, Mease P, Clegg DO, Nash P. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann Rheum Dis. 2005 Mar;64 Suppl 2(Suppl 2):ii14-7. doi: 10.1136/ard.2004.032482. PMID: 15708927; PMCID: PMC1766874.
-
Girolimetto N, Giovannini I, Crepaldi G, De Marco G, Tinazzi I, Possemato N, Macchioni P, McConnell R, McGonagle D, Iagnocco A, Zabotti A. Psoriatic Dactylitis: Current Perspectives and New Insights in Ultrasonography and Magnetic Resonance Imaging. J Clin Med. 2021 Jun 12;10(12):2604. doi: 10.3390/jcm10122604. PMID: 34204773; PMCID: PMC8231617.
-
Poddubnyy D, Jadon DR, Van den Bosch F, Mease PJ, Gladman DD. Axial involvement in psoriatic arthritis: An update for rheumatologists. Semin Arthritis Rheum. 2021 Aug;51(4):880-887. doi: 10.1016/j.semarthrit.2021.06.006. Epub 2021 Jun 19. PMID: 34198146.
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur badipiscing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur badipiscing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.