Atopická dermatitida (atopický ekzém, AD) je chronické, recidivující, svědivé kožní onemocnění.V důsledku snížení lipidové kožní bariéry dochází ke zvýšeným ztrátám vody, snížení hydratace a tím ke zvýšení suchosti pokožky. Kůže se tak stává citlivější ke spouštěcím faktorům, jako jsou dráždivé látky a alergeny, které AD dále zhoršují. Jde o velmi časté, epizodické onemocnění, při kterém se střídají období exacerbace a remise, ve výjimečných případech je průběh kontinuální.¹

AD trpí 15–30 % dětí a 2–10 % dospělých. Postihuje stejně často muže i ženy. Asi 80 % případů se vyskytuje během prvních 5 let života, přičemž vysoký výskyt je už v prvním roce. Má recidivující průběh s tendencí k postupnému zlepšování v dospělosti. Prognóza je závažnější, pokud se onemocnění rozvine již v útlém věku a při současném výskytu astma bronchiale.¹

Ke stanovení diagnózy se používají klinické znaky, symptomy a anamnestické údaje. Neexistuje žádný laboratorní či biologický marker ani specifický histopatologický obraz.²

Hlavními příznaky jsou: svědění, lichenifikace, zhrubění kůže, erytém, vezikuly, papuly, olupování kůže v ohybových místech: zápěstí, loketní a zákolenní jamky, obličej, krk, horní partie hrudníku.²

Jedná se o multifaktoriální onemocnění. Na rozvoji se podílí faktory genetické, defekt kožní bariéry, imunologická odpověď, vlivy životního prostředí a infekční agens. AD mohou dále zhoršit provokující faktory – iritační látky, alergeny, mikroby a faktory klimatické, hormonální i psychické.^1,3

Zásadní roli hraje rovněž imunitní dysregulace – v důsledku kožního zánětu dochází k aktivaci dendritických a vrozených lymfoidních bu­něk s následnou atrakcí a zvýšenou aktivací Th2 lym­focytů, která je spojená s nadprodukcí prozánětlivých cyto­kinů, jako jsou zejména IL-4, IL-13, IL-5, IL-22 a IL-31. Kromě Th2 lymfocytů se v patogenezi AD uplatňují také Th1, Th17 a Th22 lymfocyty a jejich cytokiny. Vý­znamným rysem AD je pruritus – různými buňkami v kůži (keratinocyty, eozinofily, neutrofily, makrofágy či T-lymfocy­ty) jsou secernovány různé mediátory (leukotrieny, IL-31, IL-4, IL-13, a zejména TSLP [thymický stromální lymfopoe­tin]), které aktivují specifické receptory svědění na senzoric­kých neuronech – svědění u AD je tedy zprostředkováno i neuronálními drahami bez vlivu histaminu. Svědění vyvolává škrábání, které dále zhoršuje projevy atopické dermatitidy, čímž se uzavírá bludný kruh.⁴

V léčbě AD se postupuje podle závažnosti onemocnění. Jako základní léčba jsou uvedena emoliencia s nutností každodenní aplikace v dostatečném množství a ve frekvenci odpovídající suchosti pokožky, vyhýbání se alergenům a také edukační programy. U mírné AD jsou doporučeny topické kortikosteroidy jako akutní intervence při akutním vzplanutí a topické inhibitory kalcineurinu jako reaktivní léčba při změně závažnosti onemocnění. U středně těžké AD je doporučena proaktivní aplikace topických kortikosteroidů nebo topických inhibitorů kalcineurinu, tj. jejich intermitentní aplikace, dále fototerapie (NB-UVB a střední dávka UVA1).⁵

U těžké AD se doporučují cyklosporin A, dupilumab, tralokinumab a inhibitory Janus kinázy - abrocitinib, baricitinib nebo upadacitinib.⁵

Reference

1. Hašek, Jan. Péče o pacienta s atopickou dermatitidou – doplnění doporučeného postupu ČLnK. Prakt. lékáren [online]. 2014, roč. 10, vol. 2, s. 53-60
2. Růžičková Jarešová, L. Akné a atopická dermatitida v ordinaci pediatra.Pediatr. praxi[online].2011, roč. 12, vol. 5, s. 310-312
3. Čelakovská, J. Výživa u atopického ekzému.Dermatol. praxi[online].2012, roč. 6, vol. 3, s. 127-130
4. Cetkovská P. Abrocitinib. Farmakoterapie 2022:18(4): 450-455
5. EUROGUIDERM GUIDELINE ON ATOPIC ECZEMA. Verze 2.1, prosinec 2022. Dostupné na https://www.guidelines.edf.one//uploads/attachments/clbm6nh6x07tw0d3qtyb1ukrt-0-atopic-eczema-gl-full-version-dec-2022.pdf (navštíveno 15. 7. 2023)